Herzerkrankungen

Anatomie des Herzens

Eine Herzerkrankung schreitet unweigerlich voran, führt aber nicht immer zu Herzinsuffizienz. Die Prognose hängt vom allgemeinen Gesundheitszustand des Haustiers, der Art der Herzerkrankung und der Progressionsrate ab.1 

Herzinsuffizienz bezieht sich auf die klinischen Symptome wie Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge oder im Bauchraum, die auftreten, wenn das Herz die mit der Herzerkrankung verbundenen Veränderungen nicht mehr angemessen kompensieren kann. 

Beim Auftreten einer Herzinsuffizienz konzentrieren sich die aktuellen Ernährungsempfehlungen auf die Korrektur von Nährstoffmängeln, die Behandlung klinischer Symptome und die Aufrechterhaltung einer angemessenen Kalorien- und Proteinzufuhr, um die magere Körpermasse zu erhalten und Kachexie zu vermeiden.

Auf zellulärer Ebene könnte man eine Herzinsuffizienz als eine Energiekrise bezeichnen. Die Mitochondrien werden dysfunktional, der Energiestoffwechsel ist ineffizient, und die Kontraktionsfähigkeit des Herzens nimmt ab.2

Hier erfahren Sie mehr über die bioenergetischen Veränderungen bei Herzinsuffizienz, die neue Ansatzpunkte für Ernährungsmaßnahmen zur Verbesserung der Herzgesundheit schaffen.

Rechtsseitiges Thoraxröntgenbild eines kleinen Hundes im ACVIM Stadium C, Herzinsuffizienz.

Heart failure dog xray

Bild mit freundlicher Genehmigung von Rebecca L. Stepien, DVM, MS, DACVIM (Kardiologie), Universität von Wisconsin, USA

 

Die klinischen Symptome einer Herzinsuffizienz sind kaum zu übersehen: Lethargie, Tachypnoe, Husten oder ein mit Flüssigkeit gefüllter Bauch. In diesem späten Stadium der Herzerkrankung geben die ACVIM-Richtlinien mehrere Ernährungsempfehlungen.1

Hund im Stadium A

Aber Veränderungen auf zellulärer Ebene sind nicht so leicht zu erkennen.

Grafik zum Energiestoffwechsel des Herzens

Ein gestörter Energiestoffwechsel des Herzens ist ein wesentlicher Aspekt der Herzinsuffizienz.2-5

Im Allgemeinen besteht der Energiestoffwechsel in den Mitochondrien des Herzens aus drei Komponenten:2-5


  • Die Verwendung von Energiesubstraten (Fettsäuren, Glukose und andere Nährstoffe)
  • Produktion von Energie (ATP)
  • ATP-Transport zu den Myofibrillen (Herzmuskel) und ihre Verwendung durch diese Zellen
Diagramm der Mitochondrien eines Hundes

Studien belegen, dass bei Herzinsuffizienz Veränderungen in einzelnen oder allen drei Bereichen des Energiestoffwechsels auftreten können.2

Wenn die Herzfunktion nachlässt, führt jeder Bereich eines veränderten Energiestoffwechsels zu negativen Auswirkungen auf alle anderen Aspekte der ATP-Produktion. 

Letztlich befindet sich das versagende Herz in einer Energiekrise.2, 6, 7 

Studien haben gezeigt, dass die Mitochondrien des kranken Herzens die Substrate für die Energieproduktion verändern, sodass der Gesamtprozess der mitochondrialen Energieproduktion weniger effizient wird.

Grafik: Verschiebung der Energiesubstratnutzung in den Mitochondrien
Nach Lopaschuk 2017

Die Forschung von Purina

cremeweißer Pomeraner schaut in die Kamera

Die Wissenschaftler von Purina haben fortschrittliche Verfahren der Metabolomik und Transkriptomik auf Mitralklappen- und Herzmuskelgewebe angewandt, um die zugrunde liegenden Veränderungen bei Hunden mit Mitralklappenendokardiose (MMVD) im Frühstadium besser zu verstehen.8

Biomedizinische Studien an Menschen und Tieren belegen, dass sich die Genexpression und die Metabolitenprofile, die mit dem Energiestoffwechsel zusammenhängen, zwischen gesunden Herzen und solchen mit Herzinsuffizienz deutlich unterscheiden.8–10

Die Wissenschaftler von Purina fanden heraus, dass mehr als 1.000 Gentranskripte zwischen gesunden Hunden und solchen mit MMVD unterschiedlich exprimiert wurden.

Die bei MMVD-Hunden exprimierten Gene wurden mit veränderten Signalwegen in Verbindung gebracht:


  • Energiestoffwechsel
  • Oxidativer Stress
  • Entzündungsmediatoren
  • Die Homöostase der extrazellulären Matrix der Mitralklappe

Ähnlich wie bei Studien zur Herzinsuffizienz beim Menschen deuten diese Veränderungen darauf hin, dass auch bei Hunden mit MMVD der Stoffwechsel von der Verwendung langkettiger Fettsäuren als primäre Energiequelle abweicht und die Energie insgesamt weniger effizient genutzt wird.

Diese Erkenntnisse aus biomedizinischen Studien und neue Forschungsergebnisse auf dem Gebiet der therapeutischen Ernährung12 legen nahe, dass die Versorgung mit alternativen Quellen für den Energiestoffwechsel zu einer besseren Kontrolle, Behandlung oder sogar Vorbeugung von Herzerkrankungen führen kann. 

Das Wichtigste in Kürze

  • Eine Herzerkrankung führt nicht immer zu einer Herzinsuffizienz. Die Prognose hängt von der Krankheit, der Geschwindigkeit des Krankheitsverlaufs und dem allgemeinen Gesundheitszustand des Tieres ab.
  • Herzinsuffizienz bezieht sich auf die klinischen Symptome, die auftreten, wenn das Herz die mit der Herzerkrankung verbundenen Veränderungen nicht mehr kompensieren kann.
  • Studien belegen, dass sich der Energiestoffwechsel des Herzens zwischen gesunden Herzen und solchen mit Herzinsuffizienz deutlich unterscheidet.
  • Die Forschung deutet darauf hin, dass Nährstoffe, die alternative Energiequellen für die Mitochondrien des Herzens liefern, die Behandlung von Herzerkrankungen verändern könnten.

Lernen Sie die Bereiche kennen, die für eine bessere Herzgesundheit von Bedeutung sind:

Weitere Informationen

  1. Keene, B. W., Atkins, C. E., Bonagura, J. D., Fox, P. R., Häggström, J., Fuentes, V. L., Oyama, M. A., Rush, J. E., Stepien, R. und Uechi, M. (2019). ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(3), 1127–1140.
  2. Neubauer, S. (2007). The failing heart – an engine out of fuel. The New England Journal of Medicine, 356(11), 1140–1151.
  3. Lopaschuk, G. (2017). Metabolic Modulators in Heart Disease: Past, Present, and Future. Canadian Journal of Cardiology, 33, 838 – 849.
  4. Sabbah, H. N. (2020). Targeting the Mitochondria in Heart Failure: A Translational Perspective. JACC. Basic to Translational Science, 5(1), 88–106.
  5. Taegtmeyer, H. (2004). Cardiac metabolism as a target for the treatment of heart failure. Circulation, 110(8), 894–896.
  6. Doenst, T., Nguyen, T. D. und Abel, E. D. (2013). Cardiac metabolism in heart failure: implications beyond ATP production. Circulation Research, 113(6), 709–724.
  7. Karwi, Q. G., Uddin, G. M., Ho, K. L. und Lopaschuk, G. D. (2018). Loss of Metabolic Flexibility in the Failing Heart. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 5, 68.
  8. Li, Q., Freeman, L. M., Rush, J. E., Huggins, G. S., Kennedy, A.D., Labuda, J.A., Laflamme, D.P. und Hannah, S.S. (2015). Veterinary Medicine and Multi-Omics Research for Future Nutrition Targets: Metabolomics and Transcriptomics of the Common Degenerative Mitral Valve Disease in Dogs. OMICS, 19(8), 461 – 470.
  9. Jiang, L., Wang, J., Li, R., Fang, Z.M., Zhu, X.H., Yi, X., … Jiang, D.S. (2019). Disturbed energy and amino acid metabolism with their diagnostic potential in mitral valve disease revealed by untargeted plasma metabolic profiling. Metabolomics, 15(4), 57.
  10. Lanfear, D. E., Gibbs, J. J., Li, J., She, R., Petucci, C., Culver, J. A., … Gardell, S. J. (2017). Targeted Metabolomic Profiling of Plasma and Survival in Heart Failure Patients. Journal of the American College of Cardiology, Heart failure, 5(11), 823–832.
  11. Oyama, M. A. und Chittur, S. V. (2006). Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease. American Journal of Veterinary Research, 67(8), 1307–1318.
  12. Brown, D. A., Perry, J. B., Allen, M. E., Sabbah, H. N., Stauffer, B. L., Shaikh, S. R., … Gheorghiade, M. (2017). Expert consensus document: Mitochondrial function as a therapeutic target in heart failure. Nature reviews. Cardiology, 14(4), 238–250.