La cardiopatia progredisce inevitabilmente, ma non sempre porta a nell’insufficienza cardiaca si rendono evidenti segni clinici. La prognosi dipende dallo stato di salute generale dell'animale, dal tipo di malattia e dalla velocità di progressione.1
Nell’insufficienza cardiaca si rendono evidenti segni clinici, quali l'accumulo di liquidi nei polmoni o nell'addome, che si verificano quando il cuore non è più in grado di compensare adeguatamente i cambiamenti associati alla cardiopatia.
Quando insorge l'insufficienza cardiaca, le attuali raccomandazioni nutrizionali prevedono la correzione delle carenze di nutrienti, la gestione dei segni clinici e il mantenimento di un adeguato apporto calorico e proteico per preservare la massa magra ed evitare la cachessia.
A livello cellulare, l'insufficienza cardiaca può essere definita come una crisi energetica. I mitocondri diventano disfunzionali, il metabolismo energetico è inefficiente e la contrattilità cardiaca diminuisce.2
Scopri altre informazioni sui cambiamenti bioenergetici legati all'insufficienza cardiaca che aprono nuove prospettive in materia di un approccio nutrizionale per la salute del cuore.
Per gentile concessione di Rebecca L. Stepeen, DVM, MS, DACVIM (Cardiologia), Università del Wisconsin, USA
I segni clinici dell'insufficienza cardiaca difficilmente passano inosservati: letargia, tachipnea, tosse o versamento di liquidi in addome. Per questa fase avanzata della cardiopatia, le linee guida dell'ACVIM prevedono diverse raccomandazioni nutrizionali.1
Ma i cambiamenti a livello cellulare non sono così facili da identificare.
La compromissione del metabolismo energetico è un aspetto fondamentale dell'insufficienza cardiaca.2-5
In generale, il metabolismo energetico nei mitocondri cardiaci è costituito da tre componenti:2-5
Gli studi sull'insufficienza cardiaca dimostrano che possono verificarsi cambiamenti in uno dei tre aspetti del metabolismo energetico o in tutti.2
Alla diminuzione della funzionalità cardiaca, qualunque sia l'elemento per cui il metabolismo energetico è alterato, si instaura un influsso negativo su tutti gli altri passaggi della produzione di ATP.
In ultima analisi, il cuore in stato di insufficienza entra in crisi energetica.2, 6, 7
Gli studi dimostrano che i mitocondri di un cuore in stato di insufficienza cardiaca utilizzano substrati diversi per produrre energia. Il processo energetico mitocondriale perde efficienza.
Gli scienziati Purina hanno applicato la metabolomica avanzata e la trascrittomica ai tessuti mitralici e miocardici per comprendere meglio le alterazioni sottostanti che sussistono nei cani con degenerazione mixomatosa della valvola mitrale allo stadio iniziale (MLVD).8
Gli studi omici, sia in campo umano che animale, hanno dimostrato che l'espressione genica e i profili dei metaboliti associati al metabolismo energetico, differiscono in modo significativo tra gli individui con cuore sano e quelli affetti da insufficienza cardiaca.8-10
Gli scienziati Purina hanno riscontrato che più di 1.000 trascrizioni geniche sono state espresse in modo differente tra cani sani e affetti da MMVD.
I geni espressi nei cani con MMVD erano associati a:
Analogamente ai risultati degli studi sull'insufficienza cardiaca umana, questi cambiamenti indicano che anche in cani con MMVD si notano alterazioni metaboliche nell’impiego degli acidi grassi a catena lunga come fonte di energia primaria, pertanto l'utilizzo complessivo dell'energia diviene meno efficiente.
Questi approfondimenti sugli studi omici e le ricerche emergenti sulla nutrizione clinica12 indicano che fornire fonti alternative per il metabolismo energetico potrebbe contribuire al miglioramento della gestione, del trattamento, quant’anche alla prevenzione delle malattie cardiache.