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CITOCHINE

Patologie Correlate Al Peso

Obesità. Effetto meccanico dell'eccesso di peso. Infiammazione cronica, ormoni e mediatori dell'infiammazione, tessuto adiposo. Stress ossidativo, danno accelerato alle cellule. Conseguenze fisiologiche: insulino-resistenza, stress articolare. Potenziali rischi: malattia, zoppia, diabete.

L'obesità è definita come l'accumulo di una quantità eccessiva di tessuto adiposo nel corpo.1

Il tessuto adiposo non solo immagazzina l'energia in eccesso, ma è anche un organo endocrino attivo.

Gli adipociti (cellule adipose) secernono una varietà di ormoni, citochine e altri fattori proteici, collettivamente denominati adipochine, che influenzano biologicamente il resto del corpo.

Alcuni studi dimostrano che l'obesità è associata a uno stato di infiammazione cronica lieve,2 una condizione che predispone gli animali domestici a malattie quali osteoartrite e diabete mellito.

Tessuto adiposo - Fattori emostatici ed emodinamici (angiotensinogeno PAI-1), chemochine (MCP-1 e MIF), neurotrofine (NGF), appetito ed equilibrio energetico (leptina e adiponectina), citochine (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-10, IL-18, TGF-β), acidi grassi, glicerolo, colesterolo e ormoni steroidei, proteine della fase acuta (SAA, CRP, metallotioneina, aptoglobina)

Un collegamento basato sulla scienza tra obesità e malattia

Il tessuto adiposo produce oltre 100 adipochine con impatti sistemici che vanno dalla regolazione dell'appetito alla pressione arteriosa. Queste includono citochine pro-infiammatorie quali il fattore di necrosi tumorale α (TNF-α), l'interleuchina-6 e la proteina C-reattiva.3

Nell'obesità, la secrezione delle adipochine risulta alterata. Negli studi sull'obesità nell'uomo, i livelli ematici di citochine infiammatorie appaiono aumentati a livello sistemico.4 Analogamente, una ricerca condotta da Purina e altri ha dimostrato che cani e gatti obesi presentano concentrazioni di adipochine infiammatorie maggiori rispetto agli animali magri.5-10

Riduzione dell'aspettativa di vita, stress ossidativo, osteoartrite, infiammazione, insulino-resistenza, diabete mellito, lipidosi epatica, patologie orali, dermatopatie, malattie del tratto urinario inferiore, alterazioni cardiorespiratorie, ipertrigliceridemia.

Poiché il tessuto adiposo, o più precisamente il tessuto adiposo bianco, è una fonte di questi composti infiammatori, livelli elevati di adipochine infiammatorie sembrano rappresentare un nesso tra l'obesità e molte malattie correlate al peso.3,11

L'insulino-resistenza nell'obesità, ad esempio, è collegata a livelli elevati di TNF-α, una citochina che blocca l'attivazione dei recettori dell'insulina.12-15

Le ricerche dimostrano inoltre che l'obesità è associata a una maggiore produzione di radicali liberi, che ha come conseguenza un aumento dello stress ossidativo. Lo stress ossidativo contribuisce al danno tissutale che può a sua volta contribuire allo sviluppo di molte malattie.16,17

Molti di questi effetti avversi possono essere ridotti o invertiti con la perdita di peso.5,7,13, 18-20

Aspetti chiave da ricordare

  • Il tessuto adiposo è un organo endocrino attivo, che secerne ormoni, citochine e altri fattori proteici, collettivamente denominati adipochine, che influenzano biologicamente il resto del corpo.
  • Le adipochine che influiscono su insulino-resistenza, infiammazione, stress ossidativo e altre funzioni biologiche risultano alterate in condizioni di obesità.
  • La perdita di peso è collegata a una riduzione delle adipochine, biomarcatori di infiammazione.

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Ulteriori informazioni

  1. Kopelman, P. G. (2000). Obesity as a medical problem. Nature, 404 (6778), 635–643.
  2. Trayhurn, P., & Wood, I. S. (2005). Signalling role of adipose tissue: Adipokines and inflammation in obesity. Biochemical Society Transactions, 33(Pt 5), 1078–1081.
  3. German, A. J., Ryan, V. H., German, A. C., Wood, I. S., & Trayhurn, P. (2010). Obesity, its associated disorders and the role of inflammatory adipokines in companion animals. Veterinary Journal, 185(1), 4–9.
  4. Zorena, K., Jachimowicz-Duda, O., Ślęzak, D., Robakowska, M., & Mrugacz, M. (2020). Adipokines and obesity. Potential link to metabolic disorders and chronic complications. International Journal of Molecular Sciences, 21(10), 3570.
  5. Bastien, B. C., Patil, A., & Satyaraj, E. (2015). The impact of weight loss on circulating cytokines in Beagle dogs. Veterinary Immunology and Immunopathology, 163(3–4), 174–182.
  6. Eirmann, L. A., Freeman, L. M., Laflamme, D. P., Michel, K. E., & Satyaraj, E. (2009). Comparison of adipokine concentrations and markers of inflammation in obese versus lean dogs. International Journal of Applied Research in Veterinary Medicine, 7(4), 196–205.
  7. Wakshlag, J. J., Struble, A. M., Levine, C. B., Bushey, J. J., Laflamme, D. P., & Long, G. M. (2011). The effects of weight loss on adipokines and markers of inflammation in dogs. The British Journal of Nutrition, 106 Suppl 1, S11–S14.
  8. Vester, B. M., Sutter, S. M., Keel, T. L., Graves, T. K., & Swanson, K. S. (2009). Ovariohysterectomy alters body composition and adipose and skeletal muscle gene expression in cats fed a high-protein or moderate-protein diet. Animal, 3(9), 1287–1298.
  9. Park, H.-J., Lee, S.-E., Oh, J.-H., Seo, K.-W., & Song, K.-H. (2014). Leptin, adiponectin and serotonin levels in lean and obese dogs. BMC Veterinary Research, 10, 113.
  10. Jeusette, I. C., Detilleux, J., Shibata, H., Saito, M., Honjoh, T., Delobel, A., Istasse, L., & Diez, M. (2005). Effects of chronic obesity and weight loss on plasma ghrelin and leptin concentrations in dogs. Research in Veterinary Science, 79, 169–175.
  11. Laflamme, D. P. (2012). Obesity in dogs and cats: What is wrong with being fat? Journal of Animal Science, 90, 1653–1662.
  12. Gayet, C., Bailhache, E., Dumon, H., Martin, L., Siliart, B., & Nguyen, P. (2004). Insulin resistance and changes in plasma concentration of TNFalpha, IGF1, and NEFA in dogs during weight gain and obesity. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 88(3–4), 157–165.
  13. Blanchard, G., Nguyen, P., Gayet, C., Leriche, I., Siliart, B., & Paragon, B.-M. (2004). Rapid weight loss with a high-protein low-energy diet allows the recovery of ideal body composition and insulin sensitivity in obese dogs. Journal of Nutrition, 134, 2148S–2150S.
  14. Miller, C., Bartges, J., Cornelius, L., Norton, N., & Barton, M. (1998). Tumor necrosis factor-alpha levels in adipose tissue of lean and obese cats. The Journal of Nutrition, 128(12 Suppl), 2751S–2752S.
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  16. Sonta, T., Inoguchi, T., Tsubouchi, H., Sekiguchi, N., Kobayashi, K., Matsumoto, S., Utsumi, H., & Nawata, H. (2004). Evidence for contribution of vascular NAD(P)H oxidase to increased oxidative stress in animal models of diabetes and obesity. Free Radical Biology & Medicine, 37(1), 115–123.
  17. Tanner, A. E., Martin, J., Thatcher, C. D., & Saker, K. E. (2006). Nutritional amelioration of oxidative stress induced by obesity and acute weight loss. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 28(4 SUPPL.), 72.
  18. Hoenig, M., Thomaseth, K., Waldron, M., & Ferguson, D. C. (2007). Insulin sensitivity, fat distribution, and adipocytokine response to different diets in lean and obese cats before and after weight loss. American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative, and Comparative Physiology, 292, R227–R234.
  19. German, A. J., Hervera, M., Hunter, L., Holden, S. L., Morris, P. J., Biourge, V., & Trayhurn, P. (2009). Improvement in insulin resistance and reduction in plasma inflammatory adipokines after weight loss in obese dogs. Domestic Animal Endocrinology, 37, 214–226.
  20. Phungviwatnikul, T., Lee, A. H., Belchik, S. E., Suchodolski, J. S., & Swanson, K. S. (2022). Weight loss and high-protein, high-fiber diet consumption impact blood metabolite profiles, body composition, voluntary physical activity, fecal microbiota, and fecal metabolites of adult dogs. Journal of Animal Science, 100(2), skab379. doi: 10.1093/jas/skab379