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NUTRIZIONE TERAPEUTICA

Informazioni utili sulle esigenze di gatti e cani con condizioni di salute sensibili all'alimentazione.

Disturbi cardiovascolari

La Cardiomiopatia Ipertrofica (HCM) Nel Gatto

La cardiomiopatia ipertrofica(HCM) è la malattia cardiaca più comunemente diagnosticata nei gatti e rappresenta oltre il 50% delle cardiomiopatie feline.1,2 Alcune razze, come Maine Coon, Ragdoll, i gatti persiani e i gatti del Bengala, hanno una predisposizione alla HCM, ma anche gli altri gatti ne sono comunemente colpiti.

Le linee guida del consenso dell'American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) identificano quattro stadi della malattia cardiaca nei gatti affetti da cardiomiopatia.3 

  • Stadio A: Gatti a rischio di sviluppare cardiomiopatia
  • Stadio B: Gatti subclinici con ingrossamento dell'atrio sinistro normale o lieve (Stadio B1; basso rischio) o gatti con ingrossamento dell'atrio sinistro moderato/grave (Stadio B2; rischio elevato)
  • Stadio C: Gatti con anamnesi attuale o precedente di insufficienza cardiaca congestizia (CHF) o tromboembolia aortica (ATE)
  • Stadio D: Gatti con CHF che non rispondono più al trattamento medico

I gatti con HCM precoce spesso sfuggono al rilevamento, perché potrebbero non presentare toni cardiaci anormali o mostrare segni clinici, come sofferenza respiratoria dovuta alla CHF o paralisi degli arti dovuta all'ATE.4  

L'ecocardiogramma è lo standard per la diagnosi della HCM nei gatti. Tuttavia, i biomarcatori cardiaci, ad esempio il frammento N-terminale del peptide natriuretico pro-cerebrale(NT-proBNP), può aiutare a identificare i gatti affetti da HCM ad alto rischio (B2). Questo può essere utile prima degli interventi medici come anestesia generale o terapia con liquidi.2

Per i gatti con insufficienza cardiaca o ATE, le modifiche nutrizionali possono essere una parte importante della cura del paziente.1,3 

icona del cuore del gatto viola
Lo sapevi?

Molti gatti affetti da HCM non presentano soffio cardiaco, ritmo di galoppo o aritmia, mentre i gatti affetti da HCM ma senza nessun soffio cardiaco presentano un rischio aumentato di mortalità cardiaca.2,8

Messaggi chiave

La presentazione e gli esiti della cardiomiopatia ipertrofica felina sono estremamente variabili. Tuttavia, circa il 30% dei casi evolve in insufficienza cardiaca.1 Per i gatti affetti da HCM con insufficienza cardiaca, le raccomandazioni dietetiche si concentrano su:

  • mantenimento dell'apporto calorico e proteico5,6
    • Tramite le strategie creative di alimentazione, è possibile aiutare a migliorare l'appetito del gatto: per esempio, si può provare a offrire una varietà di opzioni (appropriate) per il cibo, diversi luoghi per l'alimentazione, oppure riscaldare il cibo a temperatura corporea.
    • È necessario registrare il peso corporeo, il punteggio relativo alla condizione corporea e il punteggio della condizione muscolare ad ogni visita veterinaria.
  • evitare l'elevata assunzione di sodio
    • I cibi e le prelibatezze ad alto contenuto di sodio, che vengono spesso elargiti durante la somministrazione di farmaci, possono aggiungere involontariamente sodio in eccesso alla dieta del gatto.3
  • integrazione di taurina per i gatti affetti da disfunzione sistolica del ventricolo sinistro globale se le concentrazioni di taurina nel plasma non sono nell'intervallo normale3,7 
  • integrazione con acidi grassi omega-3 a catena lunga5
    • L'olio di pesce (contenente DHA ed EPA) può contribuire a ridurre i mediatori dell'infiammazione e lo stress ossidativo, ridurre l'aggregazione piastrinica e contribuire a migliorare l'appetito.
  • controllo delle carenze di potassio3
    • La concentrazione sierica di potassio può essere influenzata dalla gestione medica o dalle malattie di base e potrebbe dover essere integrata.
Inizio di conversazione

"La maggior parte dei gatti affetti da cardiomiopatia ipertrofica non sviluppa nessun segno clinico. Tuttavia, se il Suo gatto sviluppa segni clinici, è possibile implementare cambiamenti nutrizionali che saranno una parte importante della cura del Suo gatto."

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Bibliografia

  1. Fox, P. R., Keene, B. W., Lamb, K., Schober, K. A., Chetboul, V., Luis Fuentes, V., Wess, G., Payne, J. R., Hogan, D. F., Motsinger-Reif, A., Häggström, J., Trehiou-Sechi, E., Fine-Ferreira, D. M., Nakamuri, R. K., Lee, P. M., Singh, M. K., Ware, W. A., Abbott, J. A., Culshaw, G., … Tachika Ohara, V. Y. (2018). International collaborative study to assess cardiovascular risk and evaluate long-term health in cats with preclinical hypertrophic cardiomyopathy and apparently healthy cats: The REVEAL Study. Journal of Veterinary Internal Medicine, 32(3), 930–943. doi: 10.1111/jvim.15122
  2. Luis Fuentes, V., & Wilkie, L. J. (2017). Asymptomatic hypertrophic cardiomyopathy: Diagnosis and therapy. The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 47(5), 1041–1054. doi: 10.1016/j.cvsm.2017.05.002
  3. Luis Fuentes, V., Abbott, J., Chetboul, V., Côté, E., Fox, P. R., Häggström, J., Kittleson, M. D., Schober, K., & Stern, J. A. (2020). ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34(3), 1062–1077. doi: 10.1111/jvim.15745
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  5. Freeman, L. M. (2010). Beneficial effects of omega-3 fatty acids in cardiovascular disease. Journal of Small Animal Practice, 51(9), 462–470.
  6. Freeman, L. M., & Rush, J. (2016). Nutrition in cardiovascular disorders. In F. W. K. Smith, Jr., L. P. Tilley, M. A. Oyama, & M. M. Sleeper (Eds.), Manual of canine and feline cardiology (5th ed., pp. 394–403). Elsevier.
  7. Pion, P. D., Kittleson, M. D., Rogers, Q. R., & Morris, J. G. (1987). Myocardial failure in cats associated with low plasma taurine: A reversible cardiomyopathy. Science, 237(4816), 764–768. doi: 10.1126/science.3616607
  8. Payne, J. R., Borgeat, K., Connolly, D. J., Boswood, A., Dennis, S., Wagner, T., Menaut, P., Maerz, I., Evans, D., Simons, V. E., Brodbelt, D. C., & Luis Fuentes, V. (2013). Prognostic indicators in cats with hypertrophic cardiomyopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine, 27(6), 1427–1436. doi: 10.1111/jvim.12215