Las cardiopatías progresan invariablemente, pero no siempre causan insuficiencia cardíaca. El pronóstico depende de la salud general de la mascota, el tipo de enfermedad cardíaca y su tasa de progresión.1
La insuficiencia cardíaca se refiere a los signos clínicos, como la acumulación de líquido en los pulmones o el abdomen, que ocurren cuando el corazón ya no puede compensar adecuadamente los cambios asociados a la cardiopatía.
Cuando se produce insuficiencia cardíaca, las recomendaciones nutricionales actuales se centran en corregir las deficiencias de nutrientes, controlar los signos clínicos y mantener una ingesta adecuada de calorías y proteínas para preservar la masa muscular magra y evitar la caquexia.
A nivel celular, la insuficiencia cardíaca se podría llamar crisis energética. El metabolismo energético se vuelve disfuncional, es ineficiente y disminuye la contractilidad cardíaca.2
Obtén más información acerca de los cambios bioenergéticos de la insuficiencia cardíaca que ofrecen oportunidades para crear nuevos enfoques nutricionales en relación con la salud cardíaca.
Imagen cortesía de Rebecca L. Stepien, DVM, MS, DACVIM (Cardiología), Universidad de Wisconsin, EE. UU.
Es difícil que los signos clínicos de insuficiencia cardíaca pasen desapercibidos: letargo, taquipnea, tos o abdomen lleno de líquido. En esta última etapa de la enfermedad cardíaca, las pautas del ACVIM hacen varias recomendaciones nutricionales.1
Pero los cambios a nivel celular no son tan fáciles de ver.
Un metabolismo de energía cardíaca afectado es un aspecto clave de la insuficiencia cardíaca.2-5
En general, el metabolismo de energía de las mitocondrias cardíacas tiene tres componentes:2-5
En la insuficiencia cardíaca, los estudios demuestran que los cambios pueden producirse en cualquiera o en las tres áreas del metabolismo energético.2
Cuando la función cardíaca disminuye, cualquier área de metabolismo energético alterado tiene como resultado un impacto negativo en otros aspectos de la producción de ATP.
En última instancia, el corazón deteriorado tiene una crisis energética.2, 6, 7
Los estudios demuestran que las mitocondrias en el corazón deteriorado cambian los sustratos que se utilizan para producir energía. El proceso general de la producción de energía mitocondrial se vuelve menos eficiente.
Los científicos de Purina aplicaron metabolómica y transcriptoma avanzados a la válvula mitral y al tejido del miocardio para comprender mejor los cambios subyacentes en los perros con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (MMVD, del inglés myxomatous mitral valve disease) en etapa temprana.8
Los estudios de ómica, tanto en personas como en animales, han demostrado que la expresión genética y los perfiles de metabolitos asociados con el metabolismo de energía difieren significativamente entre corazones sanos y aquellos con insuficiencia cardíaca.8–10
Los científicos de Purina descubrieron que más de 1,000 transcripciones del gen se expresaban diferencialmente entre perros saludables y aquellos con MMVD.
Los genes expresados en los perros con MMVD estaban asociados con vías alteradas en lo siguiente:
De manera similar a los resultados de los estudios de insuficiencia cardíaca humana, estos cambios sugieren que los perros con MMVD también presentan un cambio metabólico del uso de ácidos grasos de cadena larga como fuente de energía primaria y el uso de energía en general es menos eficiente.
La información obtenida a partir del estudio de ómica y las nuevas investigaciones sobre nutrición terapéutica12 sugieren que proporcionar fuentes alternativas de metabolismo de energía puede tener como resultado un mejor manejo, tratamiento o incluso prevención de las cardiopatías.