As Condições Cerebrais

A epilepsia idiopática (EI) é a causa mais comum de ataques convulsivos crônicos em cães e pode resultar em vários efeitos adversos nos cães e em seus donos. Transtornos no metabolismo da glicose pelo cérebro podem contribuir para a frequência das convulsões. É comum que os medicamentos antiepiléticos utilizados para reduzir ou eliminar as convulsões causem efeitos colaterais, que devem ser ponderados com os benefícios de uma menor frequência das convulsões.

A pesquisa de Purina em parceria com o Royal Veterinary College of London demonstrou que a suplementação na dieta – entendida como um coadjuvante ao tratamento com medicamentos antiepiléticos – com nutrientes como os triglicerídios de cadeia média (conhecidos como MCTs por sua sigla em inglês) reduziu significativamente a frequência das convulsões em mais de dois terços dos cães e reduziu a frequência das convulsões em pelo menos 50% em quase metade dos cães estudados.¹

Efeitos adversos da epilepsia idiopática canina

A EI pode reduzir a qualidade de vida do cão, assim como sua expectativa de vida. O impacto de se cuidar de um cão com EI pode afetar a qualidade de vida do dono e, consequentemente, as decisões de tratamento. Além das convulsões, a epilepsia idiopática canina também prejudica a cognição dos cães.

O eletroencefalograma (EEG) é um procedimento não invasivo que demonstra a atividade elétrica gerada pelos impulsos nervosos no cérebro. Embora não seja uma ferramenta normalmente disponível na prática privada, os cães com epilepsia apresentam um EEG anormal.

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gráfico de epilepsia após convulsões de cães

Um estudo demonstrou que os níveis de cortisol salivar, uma medição do nível estresse, aumentam significativamente após uma convulsão, tanto nos cães quanto nos seus donos.² Em um estudo, ficou demonstrado que uma maior frequência das convulsões está associada a uma qualidade de vida significativamente mais baixa para os cães, de acordo com a percepção dos seus donos, bem como a uma maior preocupação para os donos.³

Cães com EI podem apresentar uma menor capacidade de treinamento, conforme é demonstrado pela dificuldade de obedecer a um comando para se sentar, uma maior lentidão para aprender novos truques e intervalos de atenção mais curtos; os medicamentos antiepiléticos comuns também podem piorar esses comportamentos.⁴ Cães com epilepsia também podem ter dificuldade para encontrar alimentos que caíram no chão, vagar sem objetivo e ter menos probabilidade de reconhecer rostos familiares.⁵ Isso vale ainda mais para cães com menos de 4 anos de idade.

Por fim, também ficou demonstrado que cães com EI têm mais dificuldade com tarefas envolvendo a memória espacial se comparados ao grupo de controle, o que indica que têm mais dificuldade para navegar no seu ambiente ou lembrar-se da localização de um item.⁶ Cães com EI têm maior probabilidade de desenvolver disfunção cognitiva mais tarde na sua vida.⁵

O metabolismo da glicose pelo cérebro e as convulsões

Em cães e em seres humanos com epilepsia, há um transtorno no metabolismo da glicose pelo cérebro. Isso pode predispô-los a subsequentes convulsões, bem como a danos celulares que podem levar à neurodegeneração e à deficiência cognitiva. Embora não seja possível substituir completamente a glicose como fonte de energia, os corpos cetônicos podem representar uma alternativa a ela.

Os triglicerídios de cadeia média (conhecidos como MCTs por sua sigla em inglês) são uma fonte de cetonas, que podem atenuar as consequências metabólicas da epilepsia. Os MCTs são gorduras encontradas nos óleos vegetais. O ácido octanóico (também conhecido como ácido caprílico) é um acido graxo de cadeia média derivado dos MCTs que também pode ser metabolizado pelo cérebro para a obtenção de energia.

Pesquisas demonstraram que as cetonas e os ácidos graxos de cadeia média derivados dos MCTs têm efeitos anticonvulsivos que vão além do seu papel como fontes de energia.7–9 Os ácidos graxos de cadeia média também ajudam a restaurar a função mitocondrial. 0 ácido decanóico (também conhecido como ácido cáprico), um dos ácidos graxos de cadeia média originários dos MCTs, ajuda a romper o ciclo de atividade elétrica anormal ao bloquear o receptor de AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiônico) dos neurônios.

As dietas cetogênicas são utilizadas com sucesso há muitos anos em associação com a terapia medicamentosa para administrar a epilepsia em seres humanos.10

A pesquisa de Purina

Purina vem investigando o papel dos triglicerídios de cadeia média (conhecidos como MCTs por sua sigla em inglês) na gestão da epilepsia idiopática.

Um estudo clinico cruzado e duplo-cego conduzido pela Royal Veterinary College (Londres) avaliou a suplementação com MCTs em cães com EI. Cães com EI refratária receberam por três meses uma dieta de controle ou uma dieta suplementada com MCTs, e então passaram para a outra dieta por outros três meses. Suas medicações não foram alteradas.

Com a dieta com MCTs, 48% dos cães previamente refratários tiveram sucesso no tratamento (atingiram 50% ou mais de redução na frequência das convulsões), incluindo 14% que se livraram completamente das convulsões. De modo geral, 71% dos cães melhoraram significativamente com a dieta com MCTs.

Uma dieta suplementada com MCTs também melhorou significativamente dois dos quatro comportamentos relacionados ao transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) e aumentou a treinabilidade, sugerindo potenciais efeitos de redução da ansiedade com as dietas cetogênicas com MCTs.¹¹

Assista a este vídeo para saber mais sobre a inovação nutricional para gestão da epilepsia canina.

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A epilepsia pode afetar qualquer cão

Um infográfico útil sobre a epilepsia canina

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Os Principais Fatos A Serem Lembrados

Quando utilizados como coadjuvantes da terapia medicamentosa para a epilepsia canina, as cetonas e os ácidos graxos de cadeia média derivados dos MCTs fornecem fontes alternativas de energia para o cérebro.
As cetonas e os ácidos graxos de cadeia média resultantes do metabolismo dos MCTs podem ter efeitos anticonvulsivos, que complementam as medicações antiepiléticas.
A pesquisa de Purina demonstrou que mais de dois terços dos cães com epilepsia refratária que receberam uma dieta suplementada com MCTs apresentaram uma redução nas convulsões, e que 14% dos cães se livraram delas.
A epilepsia idiopática está associada a comportamentos relacionados ao TDAH e a uma menor capacidade de treinamento, e a suplementação com MCTs pode melhorar alguns desses comportamentos.

Saiba mais

1. Law, T. H., Davies, E. S., Pan, Y., Zanghi, B., Want, E., Volk, H. A. (2016). A randomised trial of a medium-chain TAG diet as treatment for dogs with idiopathic epilepsy. British Journal of Nutrition, 114, 1438–1447. Erratum in: British Journal of Nutrition, 2016; 115:1696

2. Packer, R. M. A., Volk, H. A., & Fowkes, R. C. (2017). Physiological reactivity to spontaneously occurring seizure activity in dogs with epilepsy and their carers. Physiology & Behavior, 177, 27–33. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.04.008

3. Chang, Y., Mellor, D. J., & Anderson, T. J. (2006). Idiopathic epilepsy in dogs: owners’ perspectives on management with phenobarbitone and/or potassium bromide. Journal of Small Animal Practice, 47, 574–581

4. Packer, R. M. A., McGreevy, P. D., Pergande, A., & Volk, H. A. (2018). Negative effects of epilepsy and antiepileptic drugs on the trainability of dogs with naturally occurring idiopathic epilepsy. Applied Animal Behaviour Science, 200, 106–113. doi: 10.1016/j.applanim.2017.11.008

5. Packer, R. M. A., McGreevy, P. D., Salvin, H. E., Valenzuela, M. J., Chaplin, C. M., & Volk, H. A. (2018). Cognitive dysfunction in naturally occurring canine idiopathic epilepsy. PLOS One. doi: 10.1371/journal.pone.0192182

6. Winter, J., Packer, R. M. A., Volk, H.A. (2018c). Preliminary assessment of cognitive impairments in canine idiopathic epilepsy. Veterinary Record. 182(22), 663. doi: 10.1136/vr.104603

7. Kim, D. Y., Simeone, K. A., Simeone, T. A., Pandya, J. D., Wilke, J. C., Ahn, Y., Geddes, J. W., Sullivan, P. G., Rho, J. M. (2015). Ketone bodies mediate antiseizure effects through mitochondrial permeability transition. Annals of Neurology 78, 77–87. doi: 10.1002/ana.24424

8. Masino, S. A., Li, T., Theofilas, P., Sandau, U. S., Ruskin, D. N., Fredholm, B. B., Geiger, J. D., Aronica, E., Boison, D. (2011). A ketogenic diet suppresses seizures in mice through adenosine A₁ receptors. Journal of Clinical Investigation 121, 2679–2683. doi: 10.1172/JCI57813

9. Wlaź, P., Socała, K., Nieoczym, D., Łuszczki, J. J., Zarnowska, I., Zarnowski, T., Czuczwar, S. J., Gasior, M. (2012). Anticonvulsant profile of caprylic acid, a main constituent of the medium-chain triglyceride (MCT) ketogenic diet, in mice. Neuropharmacology 62, 1882–1889. doi: 10.1016/j.neuropharm.2011

10. Neal, E. G., Chaffe, H., Schwartz, R. H., Lawson, M. S., Edwards, N., Fitzsimmons, G. Cross, J. H. (2009). A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia 50, 1109–1117. doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01870.x

11. Packer, R. M. A., Law, T. H., Davies, E., Zanghi, B., Pan, Y., & Volk, H. A. (2016). Effects of a ketogenic diet on ADHD-like behavior in dogs with idiopathic epilepsy. Epilepsy & Behavior, 55, 62–68. doi: 10.1016/j.yebeh.2015.11.014