Exemple pratique

Découvrez Tigger, un chat sénior atteint de polyurie, polydipsie et periurie.

Nous vous présentons TIGGER !

Un chat domestique à poil court, mâle et castré, âgé de 10 ans

  • Le propriétaire de Tigger, un chat principalement d'intérieur, a pris rendez-vous à la clinique pour une évaluation de la miction inappropriée qui a commencé il y a peut-être 2 jours. Il rapporte que le chat urine normalement dans l'un des deux bacs à litière, mais il a récemment constaté la présence d'urine dans un panier à linge sale. Le propriétaire a également remarqué plus d'agglomérats d'urine dans les bacs à litière et a remarqué que Tigger buvait plus souvent dans sa gamelle d'eau. 
  • Tigger a un accès ad libitum à des quantités contrôlées de croquettes sèches et reçoit des aliments humides deux fois par jour. Le propriétaire a noté qu'il faisait plus le difficile devant sa gamelle et qu'il a vomi occasionnellement au cours du mois dernier.
  • L'examen physique a révélé un chat vif, alerte et réactif avec une note d'état corporel de 5/9 et une masse musculaire normale. La palpation abdominale a révélé un petit rein gauche (le rein droit n'a pu être palpé) et une vessie légèrement distendue qui n'était pas douloureuse. Le reste de l'examen de Tigger n'a révélé aucune particularité.
  • L'évaluation initiale de l'urine obtenue par cystocentèse a montré une densité urinaire de 1,025, aucune protéinurie, un sédiment calme et un pH de 6,4. Les autres résultats se trouvaient dans les limites normales. Les résultats des analyses sanguines (c.-à-d. numération globulaire complète, profil de chimie sérique, thyroxine totale) étaient dans les limites normales, bien que le taux de thyroxine totale soit à la limite supérieure de l'intervalle de référence.

Troubles rénaux et urinaires

L'insuffisance rénale chronique (IRC) chez le chat

L'insuffisance rénale chronique est diagnostiquée chez environ 1 chat de plus de 10 ans sur 3.1,2 Chez les chats, bien qu'il existe des causes d'IRC liées à la race, telles que la polykystose rénale chez les chats persans, la cause est généralement idiopathique.3 Sur la base d'examens cliniques et de tests de laboratoire, l'IRC chez le chat peut être « stadifiée » et gérée avec une combinaison de traitements médicaux et de régimes thérapeutiques, selon les directives développées par l'International Renal Interest Society (IRIS).

La prise en charge nutritionnelle des chats atteints d'IRC a quatre objectifs généraux : maintenir une nutrition adéquate, atténuer les conséquences cliniques de l'IRC, y compris les signes d'urémie, gérer les changements au niveau de l'homéostasie qui résultent d'une fonction rénale inadéquate, ralentir la progression de la maladie et prolonger la durée de vie.4 Bien que la maladie soit progressive, une prise en charge médicale et nutritionnelle individualisée peut aider de nombreux chats à vivre avec l'IRC pendant des années.5 

pictogramme de couleur violette illustrant l'appareil rénal d'un chat
Le saviez-vous ?

Bien qu'il soit recommandé de limiter l'apport en sodium chez les personnes atteintes d'IRC, les études montrent que cela est inutile chez le chat et qu'une restriction excessive peut même être nocive.2,10

Messages clés

  • Les évaluations en série de l'état nutritionnel et les plans nutritionnels adaptés au patient sont cruciaux dans la prise en charge.6 
    • L'évaluation de la masse musculaire est particulièrement importante, car la créatinine peut être faussement faible chez les patients présentant une masse musculaire réduite.7  
    • La perte de masse corporelle maigre est associée à une mortalité accrue en cas de vieillissement et d'IRC.5,7 
  • Veillez à ce que l'apport en calorie soit adéquat. Si les besoins énergétiques ne sont pas satisfaits, le catabolisme des tissus corporels se met en place, entraînant des pertes de masse corporelle maigre et augmentant le risque de morbidité et de mortalité chez les chats atteints d'IRC.8  
    • Évitez les changements de régime inutiles chez les chats malades afin de réduire le risque d'aversions alimentaires conduisant au refus de régimes spécifiques. Lorsque le changement de régime alimentaire est nécessaire, faites-le progressivement et dans une phase où le chat se sent bien.6  
  • Les principaux facteurs nutritionnels comprennent le phosphore, les protéines, le potassium, les acides gras oméga-3 et les agents alcalinisants. Les régimes alimentaires thérapeutiques pour le système rénal favorisent l'obtention de meilleurs résultats cliniques (survie plus longue et moins de crises urémiques) que les régimes d'entretien pour les chats adultes atteints d'IRC modérée à sévère.4,9-12   
    • Comme les élévations de l'hormone parathyroïdienne (PTH) ou du facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23), la régulation du phosphore est perturbée dans l'IRC et l'hyperphosphatémie et entraîne des lésions irréversibles dans le cadre de la maladie rénale existante. Il convient de gérer les taux sériques de phosphate en fonction du stade IRIS avec une restriction alimentaire en phosphore et des liants phosphatés.4 
  • Plus ils vieillissent, plus l'alimentation des chats doit être riche en protéines. L'objectif est d'éviter une carence susceptible de contribuer à la perte de masse corporelle maigre, tout en évitant une consommation excessive.6  
    • Selon les études disponibles, la restriction protéique proprement dite n'est pas justifiée chez les chats atteints d'IRC.10 
    • Le maintien de niveaux de protéines plus élevés aux premiers stades de l'IRC peut aider à préserver la masse corporelle maigre.13-15  
    • Une restriction modérée en protéines lors des stades ultérieurs peut aider à réduire l'accumulation de déchets azotés.4  
  • Le maintien d'un taux de potassium adéquat est essentiel à une fonction rénale normale. Un faible taux de potassium peut causer ou aggraver l'IRC.6  
    • La plupart des régimes alimentaires thérapeutiques pour le système rénal sont complétés par du potassium, mais la concentration sanguine doit être surveillée régulièrement chez les chats atteints d'IRC.16-19  
  • Les acides gras oméga-3 présents dans l'huile de poisson sont souvent recommandés pour les chats atteints d'IRC. 10,11, 20  

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Références

  1. Lulich, J. P., Osborne, C. A., O’Brien T. D., & Polzin, D. J. (1992). Feline renal failure: Questions, answers, questions. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 14, 127–152.
  2. Sparkes, A. H., Caney, S., Chalhoub, S., Elliott, J., Finch, N., Gajanayake, I., Langston, C., Lefebvre, H. P., White, J., & Quimby, J. (2016). ISFM consensus guidelines on the diagnosis and management of feline chronic kidney disease. Journal of Feline Medicine and Surgery, 18(3), 219–239. doi: 10.1177/1098612X16631234
  3. Brown, C. A., Elliott, J., Schmiedt, C. W., & Brown, S. A. (2016). Chronic kidney disease in aged cats: Clinical features, morphology, and proposed pathogeneses. Veterinary Pathology, 53(2), 309–326. doi: 10.1177/0300985815622975
  4. International Renal Interest Society (IRIS). (2019). IRIS staging of CKD (modified 2019). http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_Staging_of_CKD_modified_2019.pdf​
  5. Boyd, L. M., Langston, C., Thompson, K., Zivin, K., & Imanishi, M. (2008). Survival in cats with naturally occurring chronic kidney disease (2000–2002). Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(5), 1111–1117. doi: 10.1111/j.1939-1676.2008.0163.x​
  6. Quimby, J. M. (2016). Update on medical management of clinical manifestations of chronic kidney disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 46(6), 1163–1181. doi: 10.1016/j.cvsm.2016.06.004
  7. Freeman, L. M., Lachaud, M. P., Matthews, S., Rhodes, L., & Zollers, B. (2016). Evaluation of weight loss over time in cats with chronic kidney disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 30(5), 1661–1666. doi: 10.1111/jvim.14561
  8. Larsen, J. A. (2016). Controversies in veterinary nephrology: Differing viewpoints: Role of dietary protein in the management of feline chronic kidney disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 46(6), 1095–1098. doi: 10.1016/j.cvsm.2016.06.012
  9. Elliott, J., Rawlings, J. M., Markwell, P. J., & Barber, P. J. (2000). Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure: Effect of dietary management. Journal of Small Animal Practice, 41(6), 235–242. doi: 10.1111/j.1748-5827.2000.tb03932.x
  10. Laflamme, D., Backus, R., Brown, S., Butterwick, R., Czarnecki-Maulden, G., Elliott, J., Fascetti, A., & Polzin, D. (2020). A review of phosphorus homeostasis and the impact of different types and amounts of dietary phosphate on metabolism and renal health in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34(6), 2187–2196. doi: 10.1111/jvim.15961
  11. Plantinga, E. A., Everts, H., Kastelein, A. M., & Beynen, A. C. (2005). Retrospective study of the survival of cats with acquired chronic renal insufficiency offered different commercial diets. Veterinary Record, 157(7), 185–187. doi: 10.1136/vr.157.7.185
  12. Ross, S. J., Osborne, C. A., Kirk, C. A., Lowry, S. R., Koehler, L. A., & Polzin, D. J. (2006). Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, 229(6), 949–957. doi: 10.2460/javma.229.6.949
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  15. Perez-Camargo, G. (2004). Cat nutrition: What’s new in the old? Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 26(S2A), 5–10.
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  17. DiBartola, S. P., Buffington, C. A., Chew, D. J., McLoughlin, M. A., & Sparks, R. A. (1993). Development of chronic renal disease in cats fed a commercial diet. Journal of the American Veterinary Medical Association, 202(5), 744–751.
  18. Dow, S. W., Fettman, M. J., LeCouteur, R. A., & Hamar, D. W. (1987). Potassium depletion in cats: Renal and dietary influences. Journal of the American Veterinary Medical Association, 191(12), 1569–1575.
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  20. Priante, G., Musacchio, E., Valvason, C., Clari, G., Bordin, L., Sartori, L., & Baggio, B. (2013). Further insights about the beneficial effects of n-3 fatty acids in the early molecular events of renal fibrosis in vitro. Journal of Nephrology, 26(4), 652–659. doi: 10.5301/jn.5000193