Exemple pratique

Nous vous présentons Dewey, un chat âgé qui a perdu du poids.

Découvrez DEWEY

Un chat mâle et castré, âgé de 13 ans

  • Dewey est un chat d'intérieur qui a rendez-vous à la clinique pour une perte de poids progressive.
  • La propriétaire n'a pas remarqué de changement dans l'appétit de Dewey. Cependant, elle a 3 chats et leur donne en groupe des aliments secs pour chats adultes ad libitum plus une « petite quantité » de nourriture en conserve de temps en temps comme friandise. Elle ne sait pas si Dewey boit ou urine davantage.
  • Dewey a un score d'évaluation de la condition physique de 3/9, pèse 4,300 kg et a une perte musculaire modérée. Dewey n'a pas été examiné depuis plus de 2 ans. Son dernier score d'évaluation de la condition physique enregistré était de 5/9 lorsqu'il pesait 5,400 kg.
  • À l'examen, Dewey est calme, mais réactif. Les muqueuses sont un peu sèches avec un temps de remplissage capillaire normal. Bien qu'il ronronne, les bruits du cœur et des poumons semblent normaux. Il ne présente aucune douleur à la palpation abdominale. Ses reins semblent légèrement petits.

Troubles rénaux et urinaires

L'insuffisance rénale chronique (IRC) chez le chat

L'insuffisance rénale chronique est diagnostiquée chez environ 1 chat de plus de 10 ans sur 3.1,2 Chez les chats, bien qu'il existe des causes d'IRC liées à la race, telles que la polykystose rénale chez les chats persans, la cause est généralement idiopathique.3 Sur la base d'examens cliniques et de tests de laboratoire, l'IRC chez le chat peut être « stadifiée » et gérée avec une combinaison de traitements médicaux et de régimes thérapeutiques, selon les directives développées par l'International Renal Interest Society (IRIS).

La prise en charge nutritionnelle des chats atteints d'IRC a quatre objectifs généraux : maintenir une nutrition adéquate, atténuer les conséquences cliniques de l'IRC, y compris les signes d'urémie, gérer les changements au niveau de l'homéostasie qui résultent d'une fonction rénale inadéquate, ralentir la progression de la maladie et prolonger la durée de vie.4 Bien que la maladie soit progressive, une prise en charge médicale et nutritionnelle individualisée peut aider de nombreux chats à vivre avec l'IRC pendant des années.5 

pictogramme de couleur violette illustrant l'appareil rénal d'un chat

Messages clés


  • Les évaluations en série de l'état nutritionnel et les plans nutritionnels adaptés au patient sont cruciaux dans la prise en charge.6 
    • L'évaluation de la masse musculaire est particulièrement importante, car la créatinine peut être faussement faible chez les patients présentant une masse musculaire réduite.7  
    • La perte de masse corporelle maigre est associée à une mortalité accrue en cas de vieillissement et d'IRC.5,7 
  • Veillez à ce que l'apport en calorie soit adéquat. Si les besoins énergétiques ne sont pas satisfaits, le catabolisme des tissus corporels se met en place, entraînant des pertes de masse corporelle maigre et augmentant le risque de morbidité et de mortalité chez les chats atteints d'IRC.8  
    • Évitez les changements de régime inutiles chez les chats malades afin de réduire le risque d'aversions alimentaires conduisant au refus de régimes spécifiques. Lorsque le changement de régime alimentaire est nécessaire, faites-le progressivement et dans une phase où le chat se sent bien.6  
  • Les principaux facteurs nutritionnels comprennent le phosphore, les protéines, le potassium, les acides gras oméga-3 et les agents alcalinisants. Les régimes alimentaires thérapeutiques pour le système rénal favorisent l'obtention de meilleurs résultats cliniques (survie plus longue et moins de crises urémiques) que les régimes d'entretien pour les chats adultes atteints d'IRC modérée à sévère.4,9-12   
    • Comme les élévations de l'hormone parathyroïdienne (PTH) ou du facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF23), la régulation du phosphore est perturbée dans l'IRC et l'hyperphosphatémie et entraîne des lésions irréversibles dans le cadre de la maladie rénale existante. Il convient de gérer les taux sériques de phosphate en fonction du stade IRIS avec une restriction alimentaire en phosphore et des liants phosphatés.4 
  • Plus ils vieillissent, plus l'alimentation des chats doit être riche en protéines. L'objectif est d'éviter une carence susceptible de contribuer à la perte de masse corporelle maigre, tout en évitant une consommation excessive.6  
    • Selon les études disponibles, la restriction protéique proprement dite n'est pas justifiée chez les chats atteints d'IRC.10 
    • Le maintien de niveaux de protéines plus élevés aux premiers stades de l'IRC peut aider à préserver la masse corporelle maigre.13-15  
    • Une restriction modérée en protéines lors des stades ultérieurs peut aider à réduire l'accumulation de déchets azotés.4  
  • Le maintien d'un taux de potassium adéquat est essentiel à une fonction rénale normale. Un faible taux de potassium peut causer ou aggraver l'IRC.6  
    • La plupart des régimes alimentaires thérapeutiques pour le système rénal sont complétés par du potassium, mais la concentration sanguine doit être surveillée régulièrement chez les chats atteints d'IRC.16-19  
  • Les acides gras oméga-3 présents dans l'huile de poisson sont souvent recommandés pour les chats atteints d'IRC. 10,11, 20  
Le saviez-vous ?

Bien qu'il soit recommandé de limiter l'apport en sodium chez les personnes atteintes d'IRC, les études montrent que cela est inutile chez le chat et qu'une restriction excessive peut même être nocive.2,10

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Références

  1. Lulich, J. P., Osborne, C. A., O’Brien T. D., & Polzin, D. J. (1992). Feline renal failure: Questions, answers, questions. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian14, 127–152.
  2. Sparkes, A. H., Caney, S., Chalhoub, S., Elliott, J., Finch, N., Gajanayake, I., Langston, C., Lefebvre, H. P., White, J., & Quimby, J. (2016). ISFM consensus guidelines on the diagnosis and management of feline chronic kidney disease. Journal of Feline Medicine and Surgery18(3), 219–239. doi: 10.1177/1098612X16631234
  3. Brown, C. A., Elliott, J., Schmiedt, C. W., & Brown, S. A. (2016). Chronic kidney disease in aged cats: Clinical features, morphology, and proposed pathogeneses. Veterinary Pathology53(2), 309–326. doi: 10.1177/0300985815622975
  4. International Renal Interest Society (IRIS). (2019). IRIS staging of CKD (modified 2019). http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_Staging_of_CKD_modified_2019.pdf​
  5. Boyd, L. M., Langston, C., Thompson, K., Zivin, K., & Imanishi, M. (2008). Survival in cats with naturally occurring chronic kidney disease (2000–2002). Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(5), 1111–1117doi: 10.1111/j.1939-1676.2008.0163.x​
  6. Quimby, J. M. (2016). Update on medical management of clinical manifestations of chronic kidney disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice46(6), 1163–1181. doi: 10.1016/j.cvsm.2016.06.004
  7. Freeman, L. M., Lachaud, M. P., Matthews, S., Rhodes, L., & Zollers, B. (2016). Evaluation of weight loss over time in cats with chronic kidney disease. Journal of Veterinary Internal Medicine30(5), 1661–1666. doi: 10.1111/jvim.14561
  8. Larsen, J. A. (2016). Controversies in veterinary nephrology: Differing viewpoints: Role of dietary protein in the management of feline chronic kidney disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice46(6), 1095–1098. doi: 10.1016/j.cvsm.2016.06.012
  9. Elliott, J., Rawlings, J. M., Markwell, P. J., & Barber, P. J. (2000). Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure: Effect of dietary management. Journal of Small Animal Practice41(6), 235–242. doi: 10.1111/j.1748-5827.2000.tb03932.x
  10. Laflamme, D., Backus, R., Brown, S., Butterwick, R., Czarnecki-Maulden, G., Elliott, J., Fascetti, A., & Polzin, D. (2020). A review of phosphorus homeostasis and the impact of different types and amounts of dietary phosphate on metabolism and renal health in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine34(6), 2187–2196. doi: 10.1111/jvim.15961
  11. Plantinga, E. A., Everts, H., Kastelein, A. M., & Beynen, A. C. (2005). Retrospective study of the survival of cats with acquired chronic renal insufficiency offered different commercial diets. Veterinary Record157(7), 185–187. doi: 10.1136/vr.157.7.185
  12. Ross, S. J., Osborne, C. A., Kirk, C. A., Lowry, S. R., Koehler, L. A., & Polzin, D. J. (2006). Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association229(6), 949–957. doi: 10.2460/javma.229.6.949
  13. Nguyen, P., Leray, V., Dumon, H., Martin, L., Siliart, B., Diez, M., & Biourge, V. (2004). High protein intake affects lean body mass but not energy expenditure in nonobese neutered cats. Journal of Nutrition, 134(8 Suppl), 2084S–2086S. doi: 10.1093/jn/134.8.2084S
  14. Noguiera, A., Pires, M., & Oliveira, P. (2017). Pathophysiological mechanisms of renal fibrosis: A review of animal models and therapeutic strategies. in vivo, 31(1): 1–22.
  15. Perez-Camargo, G. (2004). Cat nutrition: What’s new in the old? Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 26(S2A), 5–10.
  16. Buranakarl, C., Mathur, S., & Brown, S. A. (2004). Effects of dietary sodium chloride intake on renal function and blood pressure in cats with normal and reduced renal function. American Journal of Veterinary Research65(5), 620–627doi: 10.2460/ajvr.2004.65.620​
  17. DiBartola, S. P., Buffington, C. A., Chew, D. J., McLoughlin, M. A., & Sparks, R. A. (1993). Development of chronic renal disease in cats fed a commercial diet. Journal of the American Veterinary Medical Association202(5), 744–751.
  18. Dow, S. W., Fettman, M. J., LeCouteur, R. A., & Hamar, D. W. (1987). Potassium depletion in cats: Renal and dietary influences. Journal of the American Veterinary Medical Association191(12), 1569–1575.
  19. Theisen, S. K., DiBartola, S. P., Radin, M. J., Chew, D. J., Buffington, C. A., & Dow, S. W. (1997). Muscle potassium content and potassium gluconate supplementation in normokalemic cats with naturally occurring chronic renal failure. Journal of Veterinary Internal Medicine11(4), 212–217. doi: 10.1111/j.1939-1676.1997.tb00093.x
  20. Priante, G., Musacchio, E., Valvason, C., Clari, G., Bordin, L., Sartori, L., & Baggio, B. (2013). Further insights about the beneficial effects of n-3 fatty acids in the early molecular events of renal fibrosis in vitro. Journal of Nephrology26(4), 652–659. doi: 10.5301/jn.5000193