Condições Relacionadas Ao Peso

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A obesidade é definida como um acúmulo de quantidades excessivas de tecido adiposo no corpo.1

O tecido adiposo faz mais do que simplesmente armazenar o excesso de energia; é também um órgão endócrino ativo.

Os adipócitos (células gordurosas) secretam uma variedade de hormônios, citocinas e outros fatores proteicos, coletivamente chamados de adipocinas, que influenciam biologicamente o resto do corpo.

Estudos mostram que a obesidade está associada a um estado de inflamação crônica de baixo grau,2 uma condição que predispõe animais de estimação a doenças como osteoartrite e diabetes mellitus.

Obesidade. Efeito mecânico do excesso de peso. Inflamação crônica, mediadores inflamatórios e hormônios, tecido adiposo. Estresse oxidativo, dano celular acelerado. Consequência fisiológica: resistência à insulina, estresse articular. Riscos potenciais: doença, fraqueza, diabetes.

A ciência ligando obesidade e doença

O tecido adiposo produz mais de 100 adipocinas com impactos sistêmicos que variam desde a regulação do apetite até a pressão arterial. Elas incluem citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina-6 e proteína C-reativa.3

A secreção de adipocinas é alterada na obesidade. Em estudos em humanos sobre obesidade, os níveis sanguíneos de citocinas inflamatórias são sistematicamente elevados.4 Da mesma forma, a pesquisa da Purina, bem como outras, mostrou que cães e gatos obesos têm concentrações aumentadas de adipocinas inflamatórias quando comparados a animais magros.5-10

Tecido adiposo - fatores hemostáticos e hemodinâmicos (anglotensinogênio PAI-1), quimiocinas (MCP-1 e MIF), Neurotrofinas (NGF), Apetite e equilíbrio energético (leptina e adiponectina), citocinas (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-10, IL-18, TGF-β), Ácidos graxos, glicerol, colesterol e hormônios esteroides, proteínas de fase aguda (SAA, CRP, metaloteinina, haptoglobina)
Várias adipocinas secretadas por tecido adiposo. TNF-α = fator de necrose tumoral-alfa; IL = interleucina; TGF-β = fator de crescimento transformador-beta; SAA = amiloide sérico A; CRP = proteína C-reativa; PAI-1 = inibidor do ativador de plasminogênio-1; MCP-1 = proteína quimioatraente de monócitos-1; MIF = fator inibidor da migração de macrófagos; NGF = fator de crescimento do nervo. (Adaptado de German et al., 2010)
Redução da longevidade, estresse oxidativo, osteoartrite, inflamação, resistência à insulina, diabetes mellitus, lipidose hepática, doenças orais, dermatopatias, doença do trato urinário inferior, alterações cardiorrespiratórias, hipertrigliceridemia.

Como o tecido adiposo (ou, mais especificamente, o tecido adiposo branco) é uma fonte para esses compostos inflamatórios, níveis elevados de adipocinas inflamatórias parecem ser uma ligação entre obesidade e muitas doenças relacionadas ao peso.3,11

A resistência à insulina na obesidade, por exemplo, está ligada a níveis elevados de TNF-α, que é uma citocina que bloqueia a ativação de receptores de insulina.12-15

Pesquisas também mostram que a obesidade está associada a maior produção de radicais livres, o que leva a um aumento do estresse oxidativo. O estresse oxidativo contribui para o dano tecidual que pode desempenhar um papel no desenvolvimento de muitas doenças.16,17

Muitos desses efeitos adversos podem ser reduzidos ou revertidos com perda de peso.5,7,13, 18-20

Principais pontos a serem lembrados

  • O tecido adiposo é um órgão endócrino ativo, secretando hormônios, citocinas e outros fatores proteicos, coletivamente chamados de adipocinas, que têm influência biológica em todo o corpo.
  • As adipocinas que afetam a resistência à insulina, inflamação, estresse oxidativo e outras funções biológicas são alteradas na obesidade.
  • A perda de peso está associada à redução de adipocinas, que são biomarcadores para inflamação.

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Saiba mais

  1. Kopelman, P. G. (2000). Obesity as a medical problem. Nature, 404 (6778), 635–643.
  2. Trayhurn, P., & Wood, I. S. (2005). Signalling role of adipose tissue: Adipokines and inflammation in obesity. Biochemical Society Transactions, 33(Pt 5), 1078–1081.
  3. German, A. J., Ryan, V. H., German, A. C., Wood, I. S., & Trayhurn, P. (2010). Obesity, its associated disorders and the role of inflammatory adipokines in companion animals. Veterinary Journal, 185(1), 4–9.
  4. Zorena, K., Jachimowicz-Duda, O., Ślęzak, D., Robakowska, M., & Mrugacz, M. (2020). Adipokines and obesity. Potential link to metabolic disorders and chronic complications. International Journal of Molecular Sciences, 21(10), 3570.
  5. Bastien, B. C., Patil, A., & Satyaraj, E. (2015). The impact of weight loss on circulating cytokines in Beagle dogs. Veterinary Immunology and Immunopathology, 163(3–4), 174–182.
  6. Eirmann, L. A., Freeman, L. M., Laflamme, D. P., Michel, K. E., & Satyaraj, E. (2009). Comparison of adipokine concentrations and markers of inflammation in obese versus lean dogs. International Journal of Applied Research in Veterinary Medicine, 7(4), 196–205.
  7. Wakshlag, J. J., Struble, A. M., Levine, C. B., Bushey, J. J., Laflamme, D. P., & Long, G. M. (2011). The effects of weight loss on adipokines and markers of inflammation in dogs. The British Journal of Nutrition, 106 Suppl 1, S11–S14.
  8. Vester, B. M., Sutter, S. M., Keel, T. L., Graves, T. K., & Swanson, K. S. (2009). Ovariohysterectomy alters body composition and adipose and skeletal muscle gene expression in cats fed a high-protein or moderate-protein diet. Animal, 3(9), 1287–1298.
  9. Park, H.-J., Lee, S.-E., Oh, J.-H., Seo, K.-W., & Song, K.-H. (2014). Leptin, adiponectin and serotonin levels in lean and obese dogs. BMC Veterinary Research, 10, 113.
  10. Jeusette, I. C., Detilleux, J., Shibata, H., Saito, M., Honjoh, T., Delobel, A., Istasse, L., & Diez, M. (2005). Effects of chronic obesity and weight loss on plasma ghrelin and leptin concentrations in dogs. Research in Veterinary Science, 79, 169–175.
  11. Laflamme, D. P. (2012). Obesity in dogs and cats: What is wrong with being fat? Journal of Animal Science, 90, 1653–1662.
  12. Gayet, C., Bailhache, E., Dumon, H., Martin, L., Siliart, B., & Nguyen, P. (2004). Insulin resistance and changes in plasma concentration of TNFalpha, IGF1, and NEFA in dogs during weight gain and obesity. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 88(3–4), 157–165.
  13. Blanchard, G., Nguyen, P., Gayet, C., Leriche, I., Siliart, B., & Paragon, B.-M. (2004). Rapid weight loss with a high-protein low-energy diet allows the recovery of ideal body composition and insulin sensitivity in obese dogs. Journal of Nutrition, 134, 2148S–2150S.
  14. Miller, C., Bartges, J., Cornelius, L., Norton, N., & Barton, M. (1998). Tumor necrosis factor-alpha levels in adipose tissue of lean and obese cats. The Journal of Nutrition, 128(12 Suppl), 2751S–2752S.
  15. Plomgaard, P., Bouzakri, K., Krogh-Madsen, R., Mittendorfer, B., Zierath, J. R., & Pedersen, B. K. (2005). Tumor necrosis factor-alpha induces skeletal muscle insulin resistance in healthy human subjects via inhibition of Akt substrate 160 phosphorylation. Diabetes, 54(10), 2939–2945.
  16. Sonta, T., Inoguchi, T., Tsubouchi, H., Sekiguchi, N., Kobayashi, K., Matsumoto, S., Utsumi, H., & Nawata, H. (2004). Evidence for contribution of vascular NAD(P)H oxidase to increased oxidative stress in animal models of diabetes and obesity. Free Radical Biology & Medicine, 37(1), 115–123.
  17. Tanner, A. E., Martin, J., Thatcher, C. D., & Saker, K. E. (2006). Nutritional amelioration of oxidative stress induced by obesity and acute weight loss. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 28(4 SUPPL.), 72.
  18. Hoenig, M., Thomaseth, K., Waldron, M., & Ferguson, D. C. (2007). Insulin sensitivity, fat distribution, and adipocytokine response to different diets in lean and obese cats before and after weight loss. American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative, and Comparative Physiology, 292, R227–R234.
  19. German, A. J., Hervera, M., Hunter, L., Holden, S. L., Morris, P. J., Biourge, V., & Trayhurn, P. (2009). Improvement in insulin resistance and reduction in plasma inflammatory adipokines after weight loss in obese dogs. Domestic Animal Endocrinology, 37, 214–226.
  20. Phungviwatnikul, T., Lee, A. H., Belchik, S. E., Suchodolski, J. S., & Swanson, K. S. (2022). Weight loss and high-protein, high-fiber diet consumption impact blood metabolite profiles, body composition, voluntary physical activity, fecal microbiota, and fecal metabolites of adult dogs. Journal of Animal Science, 100(2), skab379. doi: 10.1093/jas/skab379